Қызылша вирусы
| Қызылша вирусының (Measles morbillivirus) электрондық микрографиясы. | |
| Ғылыми топтастырылуы | |
|---|---|
Әлем | |
Патшалық | |
Тип | |
Класс | |
Жасақ | |
Кіші тұқымдас | |
Туыс | |
Түр | |
| Қосымша мәліметтері | |
Синонимдері | |
Қызылша вирусы (ағылш. Measles virus; ғылыми атауы – Morbillivirus hominis) — Paramyxoviridae тұқымдасының Morbillivirus туысына жататын, бір тізбекті, теріс мағыналы, қабықшалы, сегменттелмеген РНҚ-вирус. Ол қызылша ауруының қоздырғышы болып табылады. Адамдар вирустың табиғи иесі саналады; жануарлар арасында табиғи резервуарлары белгісіз.
Ауруы
[өңдеу | дереккөзін өңдеу]Вирус қызылша ауруын тудырады — бұл тыныс алу аэрозольдері арқылы берілетін, уақытша, бірақ ауыр иммунсупрессия шақыратын аса жұқпалы ауру. Симптомдарына қызба, жөтел, мұрыннан су ағу, көздің қабынуы, сондай-ақ бүкіл денеге таралатын макулопапулалы эритематозды бөртпе жатады. Сонымен қатар төменгі бірінші және екінші азу тістерге қарама-қарсы орналасқан ұрт шырышты қабатында байқалатын патогномониялық Коплик дақтары тән белгі болып табылады. Вирус жөтелу мен түшкіру кезінде жақын жеке байланыс немесе бөлінділермен тікелей жанасу арқылы таралады.[2]
Репликация циклі
[өңдеу | дереккөзін өңдеу]

Енуі
[өңдеу | дереккөзін өңдеу]Қызылша вирусының вирустық беткейінде екі қабықшалық гликопротеин болады — гемагглютинин (H) және мембраналық бірігу ақуызы (F). Бұл ақуыздар иесі жасушасымен байланысу мен оған енуге жауап береді. H ақуызы рецептормен байланысуды қамтамасыз етеді, ал F ақуызы вирустық қабықша мен жасушалық мембрананың бірігуін туындатады. Сонымен қатар F ақуызы жұқтырылған жасушалардың көршілес жұқтырылмаған жасушалармен тікелей бірігуіне себеп болып, синцитийлер түзе алады. Қазіргі уақытқа дейін H ақуызы үшін үш рецептор анықталған: CD46 комплементті реттеуші молекуласы, лимфоциттерді белсендірудің сигналдық молекуласы (SLAMF1) және Nectin-4 жасушалық адгезия молекуласы.[3] Жабайы типті және вакциналық штамдар үшін CD150 (SLAM немесе SLAMF1)[4][5] және/немесе nectin-4-тің (Poliovirus-Receptor-Like 4, PVRL4 деп те аталады)[6][7] жасушадан тыс домендері негізінен жасушаға ену рецепторлары ретінде қызмет етеді. Жабайы типті вирус штамдарының аз бөлігі мен Edmonston штамынан алынған барлық заманауи вакциналық штамдар CD46-ны да пайдаланады.[8][9]
Геном репликациясы мен вирустың жиналуы
[өңдеу | дереккөзін өңдеу]Вирус иесі жасушасына енгеннен кейін оның теріс мағыналы бір тізбекті РНҚ-сы (ssRNA) вирион құрамындағы РНҚ-тәуелді РНҚ-полимераза арқылы оң мағыналы көшірме түзу үшін матрица ретінде пайдаланылады. Кейін бұл көшірме жаңа теріс мағыналы көшірмелерді түзу үшін қолданылады және осы үдеріс нәтижесінде ssRNA-ның көптеген көшірмелері синтезделеді. Одан кейін оң мағыналы ssRNA иесі жасушасының рибосомалары арқылы жаппай трансляцияланып, барлық вирустық ақуыздар түзіледі. Содан соң вирустар өз ақуыздары мен теріс мағыналы ssRNA негізінде жиналады, ал жасуша лизиске ұшырап, жаңа вирустық бөлшектерді сыртқа шығарады және цикл қайта басталады.[10]


Эволюциясы
[өңдеу | дереккөзін өңдеу]Қызылша вирусы ірі қараны жұқтырған, қазіргі кезде жойылып кеткен сиыр обасы вирусынан эволюцияланған.[11] Тізбектік талдау бұл екі вирустың, ең ықтимал, XI–XII ғасырларда ажырағанын көрсетеді, дегенмен осы есептеулердің 95% сенімділік аралығы V ғасырға дейінгі кезеңдерді де қамтиды.[11]
Басқа талдаулар бұл ажырау одан да ертерек болған болуы мүмкін екенін көрсетеді, себебі күшті тазартушы сұрыпталу әсер еткен кезде қолданылған әдіс уақытты төмен бағалауға бейім.[12] VII ғасыр шегіндегі ертерек шығу тегін қолдайтын кейбір лингвистикалық дәлелдер де бар.[13][14] Қазіргі эпидемиялық штамм XX ғасырдың басында — ең ықтимал 1908–1943 жылдар аралығында — қалыптасты.[15]
Жұқтыруы
[өңдеу | дереккөзін өңдеу]Инфекцияның бастапқы кезеңдерінде қызылша вирусы CD150 (SLAMF1) рецепторы арқылы иесінің тыныс алу жолдарында орналасқан макрофаг.тар мен дендриттік жасушалар сияқты иммундық жасушаларды жұқтырады.[16][17][18] Бұл жасушалар вирусты лимфоидтық ағзаларға тасымалдайды, содан кейін ол бүкіл ағзаға жүйелі түрде таралады. Инфекцияның кейінгі кезеңдерінде вирус SLAMF1 рецепторы арқылы B-жасушаларын[19] және T-лимфоциттерді[20] қоса алғанда басқа иммундық жасуша түрлерін де жұқтырады. Сонымен қатар вирус тыныс алу жолдарында орналасқан эпителий жасушаларын да жұқтырады. Бұл жасушалар nectin-4 рецепторы және жұқтырылған иммундық жасушалармен жасушадан жасушаға байланыс арқылы зақымданады. Эпителий жасушаларының жұқтырылуы вирустың ауа ағыны арқылы сыртқа бөлінуіне мүмкіндік береді.[21][22]
Тарихи тұрғыдан қызылша ең жұқпалы белгілі вирус болып саналды; оның R0 (негізгі репродуктивтік саны) шамамен 12–18 болған, яғни әрбір жұқтырылған адам әдетте тағы 12–18 адамға вирус жұқтырады.[23][24] Алайда 2022 жылы SARS-CoV-2 Omicron BA.4 және BA.5 субнұсқалары SARS-CoV-2-нің ең жұқпалы нұсқалары екені анықталды; Omicron BA.2 нұсқасының BA.1-ге қарағанда шамамен 1,4 есе жоғары жұққыштығы болған (бір бағалау бойынша BA.1 нұсқасының R0 шамасы 9,5 болған), ал BA.4 және BA.5 нұсқаларының жұққыштығы бұдан да 1,4 есе жоғары деп бағаланды. Кейбір есептеулер бойынша бұл нұсқалардың R0 шамасы 18,6-ға жеткен.[25] 2023 жылдың ортасына қарай, Omicron XBB тармағы басым болған кезде, кейбір зерттеулер айналымдағы Omicron субнұсқаларының R0 көрсеткіші 20-ға жеткенін немесе одан да асқанын көрсетті. Ал 2023–2024 жылдар қысында BA.2.86-ның JN.1 тармағының Re (тиімді репродуктивтік саны) бұрын басым болған XBB вирустарынан 1,2 есе жоғары деп бағаланды, бұл оның жұққыштық артықшылығының одан да жоғары екенін көрсетеді. Осыған байланысты SARS-CoV-2-нің Omicron тармағы қызылша вирусынан асып түсіп, ең жұқпалы вирусқа айналған болуы мүмкін.[26][27]
Дереккөздер
[өңдеу | дереккөзін өңдеу]- 1 2 ICTV Taxonomy history: Measles morbillivirus (ағыл.). International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Тексерілді, 15 қаңтар 2019.
- ↑ CDC Measles is Easily Transmitted(en-us). Centers for Disease Control and Prevention. (5 қараша 2020). Тексерілді, 28 желтоқсан 2023.
- ↑ "The receptors and entry of measles virus: a review" (in zh). Sheng Wu Gong Cheng Xue Bao 29 (1): 1–9. 2013. PMID 23631113.
- ↑ Tatsuo, Hironobu; Ono, Nobuyuki; Tanaka, Kotaro; Yanagi, Yusuke (24 August 2000). "SLAM (CDw150) is a cellular receptor for measles virus". Nature 406 (6798): 893–897. Bibcode 2000Natur.406..893T. doi:10.1038/35022579. ISSN 0028-0836. PMID 10972291.
- ↑ Tatsuo, Hironobu; Yanagi, Yusuke (March 2002). "The Morbillivirus Receptor SLAM (CD150)". Microbiology and Immunology 46 (3): 135–142. doi:10.1111/j.1348-0421.2002.tb02678.x. ISSN 0385-5600. PMID 12008921.
- ↑ "Adherens junction protein nectin-4 is the epithelial receptor for measles virus". Nature 480 (7378): 530–533. 2011. Bibcode 2011Natur.480..530M. doi:10.1038/nature10639. OCLC 806252697. PMC 3245798. PMID 22048310.
- ↑ Noyce, Ryan S.; Richardson, Christopher D. (20 June 2012). "Nectin 4 is the epithelial cell receptor for measles virus". Trends in Microbiology 20 (9): 429–439. doi:10.1016/j.tim.2012.05.006. ISSN 0966-842X. PMID 22721863.
- ↑ Erlenhöfer, Christian; Duprex, W. Paul; Rima, Bert K.; ter Meulen, Volker; Schneider-Schaulies, Jürgen (2002-06-01). "Analysis of receptor (CD46, CD150) usage by measles virus". Journal of General Virology 83 (6): 1431–1436. doi:10.1099/0022-1317-83-6-1431. ISSN 0022-1317. PMID 12029158.
- ↑ Lin, Liang-Tzung; Richardson, Christopher (2016-09-20). "The Host Cell Receptors for Measles Virus and Their Interaction with the Viral Hemagglutinin (H) Protein". Viruses 8 (9): 250. doi:10.3390/v8090250. ISSN 1999-4915. PMC 5035964. PMID 27657109.
- ↑ Jiang, Yanliang; Qin, Yali; Chen, Mingzhou (2016-11-16). "Host–Pathogen Interactions in Measles Virus Replication and Anti-Viral Immunity". Viruses 8 (11): 308. doi:10.3390/v8110308. ISSN 1999-4915. PMC 5127022. PMID 27854326.
- 1 2 "Origin of measles virus: divergence from rinderpest virus between the 11th and 12th centuries". Virol. J. 7. 2010. doi:10.1186/1743-422X-7-52. PMC 2838858. PMID 20202190.
- ↑ Wertheim, J. O.; Kosakovsky Pond, S. L. (2011). "Purifying Selection Can Obscure the Ancient Age of Viral Lineages". Molecular Biology and Evolution 28 (12): 3355–65. doi:10.1093/molbev/msr170. PMC 3247791. PMID 21705379.
- ↑ Griffin DE Measles Virus // Fields' virology — 5th. — Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2007. — ISBN 978-0-7817-6060-7.
- ↑ McNeil W. Plagues and Peoples — New York: Anchor Press/Doubleday, 1976. — ISBN 978-0-385-11256-7.
- ↑ "The evolutionary and epidemiological dynamics of the paramyxoviridae". J. Mol. Evol. 66 (2): 98–106. February 2008. Bibcode 2008JMolE..66...98P. doi:10.1007/s00239-007-9040-x. PMC 3334863. PMID 18217182.
- ↑ Ferreira, Claudia S. Antunes; Frenzke, Marie; Leonard, Vincent H. J.; Welstead, G. Grant; Richardson, Christopher D.; Cattaneo, Roberto (2010-03-15). "Measles Virus Infection of Alveolar Macrophages and Dendritic Cells Precedes Spread to Lymphatic Organs in Transgenic Mice Expressing Human Signaling Lymphocytic Activation Molecule (SLAM, CD150)" (in en). Journal of Virology 84 (6): 3033–3042. doi:10.1128/JVI.01559-09. ISSN 0022-538X. PMC 2826031. PMID 20042501.
- ↑ Leonard, Vincent H.J.; Sinn, Patrick L.; Hodge, Gregory; Miest, Tanner; Devaux, Patricia; Oezguen, Numan; Braun, Werner; McCray, Paul B. et al. (2008-07-01). "Measles virus blind to its epithelial cell receptor remains virulent in rhesus monkeys but cannot cross the airway epithelium and is not shed". The Journal of Clinical Investigation 118 (7): 2448–2458. doi:10.1172/JCI35454. ISSN 0021-9738. PMC 2430500. PMID 18568079.
- ↑ Allen, Ingrid V.; McQuaid, Stephen; Penalva, Rosana; Ludlow, Martin; Duprex, W. Paul; Rima, Bertus K. (2018-05-09). "Macrophages and Dendritic Cells Are the Predominant Cells Infected in Measles in Humans". mSphere 3 (3). doi:10.1128/mSphere.00570-17. ISSN 2379-5042. PMC 5956143. PMID 29743202.
- ↑ Laksono, Brigitta M.; Grosserichter-Wagener, Christina; Vries, Rory D. de; Langeveld, Simone A. G.; Brem, Maarten D.; Dongen, Jacques J. M. van; Katsikis, Peter D.; Koopmans, Marion P. G. et al. (2018-04-15). "In Vitro Measles Virus Infection of Human Lymphocyte Subsets Demonstrates High Susceptibility and Permissiveness of both Naive and Memory B Cells" (in en). Journal of Virology 92 (8): e00131-18. doi:10.1128/JVI.00131-18. ISSN 0022-538X. PMC 5874404. PMID 29437964.
- ↑ Koethe, Susanne; Avota, Elita; Schneider-Schaulies, Sibylle (2012-09-15). "Measles Virus Transmission from Dendritic Cells to T Cells: Formation of Synapse-Like Interfaces Concentrating Viral and Cellular Components" (in en). Journal of Virology 86 (18): 9773–9781. doi:10.1128/JVI.00458-12. ISSN 0022-538X. PMC 3446594. PMID 22761368.
- ↑ Ludlow, Martin; Lemon, Ken; de Vries, Rory D.; McQuaid, Stephen; Millar, Emma L.; van Amerongen, Geert; Yüksel, Selma; Verburgh, R. Joyce et al. (April 2013). "Measles Virus Infection of Epithelial Cells in the Macaque Upper Respiratory Tract Is Mediated by Subepithelial Immune Cells". Journal of Virology 87 (7): 4033–4042. doi:10.1128/JVI.03258-12. ISSN 0022-538X. PMC 3624209. PMID 23365435.
- ↑ Singh, Brajesh K.; Li, Ni; Mark, Anna C.; Mateo, Mathieu; Cattaneo, Roberto; Sinn, Patrick L. (2016-08-01). "Cell-to-Cell Contact and Nectin-4 Govern Spread of Measles Virus from Primary Human Myeloid Cells to Primary Human Airway Epithelial Cells" (in en). Journal of Virology 90 (15): 6808–6817. doi:10.1128/JVI.00266-16. ISSN 0022-538X. PMC 4944272. PMID 27194761.
- ↑ Tranter, Isaac; Smoll, Nicolas; Lau, Colleen L.; Williams, Dusty-Lee; Neucom, Deborah; Barnekow, Donna; Dyda, Amalie (September 2024). "Onward Virus Transmission after Measles Secondary Vaccination Failure". Emerging Infectious Diseases 30 (9): 1747–1754. doi:10.3201/eid3009.240150. PMC 11346981. PMID 39173667.
- ↑ Dan Baumgaurdt The contagion scale: which diseases spread fastest?. The Conversation. Gavi, the Vaccine Alliance. (1 August 2025). Тексерілді, 26 қараша 2025.
- ↑ Erin Prater Move over, measles: Dominant Omicron subvariants BA.4 and BA.5 could be the most infectious viruses known to man. Fortune. (9 July 2022). Басты дереккөзінен мұрағатталған 11 шілде 2022. Тексерілді, 26 қараша 2025.
- ↑ Zhang, Zhengjun (2023). "Omicron's intrinsic gene-gene interactions jumped away from earlier SARS-CoV-2 variants and gene homologs between humans and animals". Advances in Biomarker Sciences and Technology 5: 105–123. doi:10.1016/j.abst.2023.09.002.
- ↑ Lu, Yishan; Ao, Danyi; He, Xuemei; Wei, Xiawei (August 2024). "The rising SARS-CoV-2 JN.1 variant: evolution, infectivity, immune escape, and response strategies". MedComm 5 (8). doi:10.1002/mco2.675. PMC 11286544. PMID 39081516.