Қатысушы:Сабаева Газиза/зертхана

Ұйқы безі

Ұйқы безі әрі эндокриндік, әрі секреторлық қызмет атқарады. Ішкі секрециялық қызметті Лангерганс аралшықтары атқарады. Аралшықтар альфа-, бета және дельта торшалардан құралады. Альфа-торшалар глюкагон гормонын, бета-торшалар — инсулин гормонын, ал делъта-торшалар — соматостатин гормонын бөледі Инсулин гормонын алғаш рет канада ғалымдары Бантинг және Бест анықтаған. Инсулин торша мембранасының глюкозаға деген өтімділігін жоғарылатады, глюкозаның торшаға өтуін жандандырады, гликогеннің түзілуін күшейтіп, оның бауырда ыдырауын бәсеңдетеді, май қышқылдарының тотығуын, кетонды денелердің түзілуін тежейді майдың қорға жиналуын жақсартады, белок биосинтезін арттырады. Бета-торшалар қызметі күшейіп, инсулин көп бөлінсе қан құрамында глюкозаның мөлшері азаяды. Гипогликемия жағдайында тыныс жиілеп, ОНЖ-ның қозғыш тығы жоғарылайды, дене дірілдеп, оны тер басады, бұлшық ет босаңсып, температура төмендейді, инсулиндік немесе гапогликемиялық шок (талықсу) байқалады.Инсулин жетіспеген жағдайда гипергликемия, глюкозурия орын алып, қан құрамында кетоңды заттар мөлшері артады, организм диабет ауруына шалдығады. Диабет ауруы зәрдің көп бөлінуімен (полиурия), судың көп ішілуімен (сусамыр — полидипсия) сипатталады.

Глюкагон

Глюкагон — инсулиннің антагонисі. Ол гликогеннің глюкозаға айналуын шапшаңдататын фосфорилаза ферментін белсендіріп, қандағы глюкоза мөлшерін көбейтеді, май қышқылдарының тотығуын жандандырып, кетонды заттардың түзілуін күшейтеді, май ұлпаларынан глицерин мен май қышқылдарының босануын шапшаңдатады. Глюкагонның бір түрі ащы ішектің эндокриндік бездерінде де түзіледі. Ол аралшық без глюкагонынан құрылысы мен қасиеттері жағынан ерекшеленеді. Бұл гормон ішек қуысындағы глюкозаның әсерімен бөлінеді де, қанға сіңгеннен кейін инсулиннің бөлінуін күшейтеді.

Соматостатин гормоны

Соматостатин гормоны тек түзілген жеріңде ғана әсер етеді, оған паракриңдік эффект тән. Бұл гормон инсулин мен глюкозагонның бөлінуін тежейді. Ұйқы безінің майда өзектерінің эпителиалдық торшаларында липокаин гормоны түзіледі. Дипокаин фосфолипидтердің-лецитиннің түзілуін жаңдандырады, май қышқылдарының тотығуын жылдамдатады, май қорының шығынын күшейтеді, көмірсулардың майға айналуын тежеп, бауыр торшаларын шырланудан сақтайды. Ұйқы безі сығындысынан калликреин (падутин), ваготонин, центропнеин деген заттар да бөлінген. Калликреин артериолалар мен капиллярларды кеңейтіп, қан қысымын төмендетеді. Ваготонин парасимпатикалық нервтер тонусын жоғарылатады, эритроциттердің түзілуін жандандырады. Центропнеин тыныс орталығын қоздырып, бронхыларды кеңейтеді, оттегінің қанмен тасымалдануын жақсартады. Қарынасты (ұйқы) безі аралас сөлініс безге жатады. Ол әрі ішкі, әрі сыртқы сөлініс қызмет атқарады. Сыртқы сөлініс қызметіне асқорыту сөлін өндіру қызметі жатады. Ішкі сөлініс қызметін Лангерганс аралшықтары атқарады. Лангерганс аралшықтары ұйқы безінің негізінен «үш» жағында және аздап басқа бөлімдерінде орналасқан ерекше тін. Аралшық жасушалардың өзектері болмайды. Ең алғаш аралшықты морфологиялық жеке құрылым ретінде 1863 ж. Лангерганс ашты. Лангерганс аралшықтарында 2 түрлі жасушалар бар және (түйірлі жасуша). Олардың жалпы салмағы бездің 0,01%. Аралшық тіндерінің салмағы аз болғанымен организмнің тірлігіне өте қажетті. Оның гипоқызметі қантты диабет ауруын тудырады. «Диабет» деген сөз грекше «тесіп өтемін» деген мағынада. Осы сөз бұл аурудың дәл негізін көрсетеді. Шынында, қант жасушалық тіндік кедергінің бәрінен өтіп көп мөлшерде сыртқа шығады. Диабет ауруының клиникасы жақсы зерттелген. Бұл ауруда ең алдымен көмірсулар алмасуы бұзылады. Организм жасушалары көмірсуларды пайдаланбай, бауыр еттерде гликогеннің жасалу мөлшері төмендеп кетеді. Оның ыдырауы күшейеді. Соның нәтижесінде қандағы қанттың мөлшері көбейеді, гипергликемия пайда болады. Оның мөлшері қалыптағы 3,5-5,5 ммоль/л-ден 8-І2 ммоль/л, ал кейде одан да көп жоғары болуы мүмкін. Гипергликемияда қант несеппен сыртқа шығады, глюкозурия байқалады (қанттың несептегі мөлшері 3-5% көтеріледі). Несепте қанттың көбеюі бүйрек түтікшелерінде қаштың қанға кері (қайта) сіңіп үлгірмеуінен. Осмостық қысымның артуына байланысты тәуліктік несептің мөлшері көбейеді (8-10 литрге дейің), полиурия пайда болады. Организмнен судың көп шығуы шөлдеу сезімің яғни полидипсияны тудырады. Диабет ауруында майдың алмасуы да бұзылады. Бауырдағы гликогеннің азаюы деподағы май мен липоидтерді шығарып, олардың бауырға баруына әсерін тигізеді. Деподағы май бауырға қанмен тасылады, сондықтан қанда гиперлипемия пайда болады (1% орнына 5-10 кейде 20%-ға дейін). Бұл бауырдың майға айналуына әкеліп соғады. Осыған байланысты майдың кетонды ацетонды заттарға дейін күшті тотығуы (ацетон, -оксимай қышқылы, ацетосірке қышқылы) күшейеді. Қандағы кетондардың мөлшері артады. Кетонемия дамып, кейін ол кетонурияға айналады. Кетонемияда қандағы сілті-қышқыл қоры азаяды, ацидоз байқалады. Алғашында ол қалпына келуі мүмкін, бірақ кейіннен қанның рН-ы өзгереді. Сөйтіп, улану белгісі – диабеттік кома дамиды. Диабетте белоктың алмасуы да бұзылады. Тіндегі көмірсудың азаюына байланысты белокты көмірсу қоры ретінде пайдалану байқалады яғни глюконеогенез пайда болады. Мұндайда белоктың ыдырауы күшейгендіктен денеге оның қалдық өнімдері жиналады. Сондықтан азотемия – белок ыдырау өнімдері көбейеді. Барлық қоректік заттардың ыдырауы күшейгендіктен адамның араны ашылып тамақты өте көп ішеді (булемия). Емдемесе адам өліп кетеді.Көпке дейін диабет ауруы аралшық тіндерінің қызметіне байланысты екені белгісіз болып келген. Оны алғаш рет 1877 ж. Лангерганс тапқан. Ол ауруды патологиялық анатомиялық тексеру кезінде аралшық тіндерінің жойылып кеткенін тапқан. 1889 ж. Меринг пен Миньковский диабет ауруы ұйқы безін сылып алып тастағанда пайда болатынын тәжірибе жүзінде дәлелдеген. Олар алғаш рет итте тәжірибелік диабет ауруын тудырған. Ұйқы безін кесіп алып тастағаннан кейін біраздан соң 300 мг% (яғни 15 ммоль/л) дейін гипергликемия дамыған. 4-5-і күндері ит өлерде гипергликемия кезінде қанттың мөлшері 10 есе көбейеді. Итте полиурия дамып несептегі қант мөлшері 3-5% болған. 1901 ж. орыс патофизиологы Мәскеу университетінің қызметкері Л.В. Соболев Диабет ауруы Лангерганс аралшықтарын алып тастағанда пайда болатынын дәлелдеді. Панкреас безінің өзегін байлап тастағанда оның секреті жиналып, қысымы күшейеді де экскрециялық тіндер бұзылады, аралшықтар ұлғайып өседі. Мұндайда диабет пайда болмайды. Ал аралшық жасушаларды алып тастаса диабет ауруы байқалады. А.В. Соболев алғаш рет аралшық тіндері тұнбасын алып, оның диабетті емдеу қабілетін ашқан. Аралшық тіндерінің таза тұнбасын без өзегін байлап, экскрецинлық тіндерді жоймай алу мүмкін емес, себебі без тіндері белокты негізде болғандықтан асқорыту ферменттерімен араласып, олардың әсерінен ыдырауға түседі.Оның үстіне А.В. Соболев эмбрионның аралшық тіндері сөліністік (ациноз) жасушалардан бұрын дамитынын ашқан. Буаз жануарлардың ұйқы безін жүктіліктің екінші жартысында кесіп алып тастағанда диабет ауруы дамымайды. Себебі ұрықтың гормоны анасының организмін де қамтамасыз етеді. Бірақ бала туғаннан кейін анасында диабет пайда болады.

Дереккөздер

{{1100 Қызықты дерек Адам анатомиясы Қ. Байғабылова, Л.Баяхметбаева}}