Инфекциялық эндокардит

Уикипедия — ашық энциклопедиясынан алынған мәлімет
Jump to navigation Jump to search

Инфекциялық эндокардит[өңдеу]

Инфекциялық эндокардит (ИЭ) – микроб вегетациясы жүрек қақпақтарының жармалары мен жүректің бос қабырғасының эндокардында орналасып, жүректің клапанды аппаратының қызметі мен құрылымын бұзатын эндокардтың микробты қабынуы; инфекциялы процеспен артерия – вена шунты немесе ірі тамырлардың бөлікшелері зақымданса, оны инфекциялық эндоартериит деп атайды. ИЭ 1 млн тұрғынның 14-62 кездеседі. Көбіне 20-50 жастағы адамдар, әйелдерге қарағанда еркектер жиірек (2-3 есе) ауырады.

Этиологиясы және патогенезі[өңдеу]

Қазіргі кезде инфекциялық эндокардитті 120 жуық микроорганизм түрлері тудыра алады. Олардың ішінде бактериялар (соларға байланысты аталатын ИЭ-тің тағы бір аты – бактериялық эндокардит), саңырауқұлақтар, риккетсиялар, хламидиялар т.б. бар. Микроорганизмдер ішінен стрептококтар мен стафилококтар ИЭ барлық себебінің 80% құрайды. Стрептококтардың ішіндегі ИЭ ең жиі себептері Strep.viridans(-гемолитикалық стрептококтер), олар науқас адамдардың 35-40% табылады.Strept.viridansжеделше (ұзарған) ИЭ басты себебі болып табылады, бұл микроб ауыз қуысы мен ауыз – жұтқыншақ аймағында көп кездеседі. Стрептококтік эндокардиттің жиілігі жағынан екінші орын алатын себебі – асқорыту жолының төменгі жағында және несеп – жыныс жолында жиі кездесетін Д тобының стрептокогі.Strept.pneumoniaeсирек кездеседі, бірақ өте жоғары вируленттігіне байланысты жедел ИЭ себебі бола алады. Стафилококтердің ішінде жиі кездесетіні Staph.aureus(ИЭ 20-30%), өте вирулентті қоздырғыш, нашақорлар мен жүрек клапандарының протезі бар адамдардағы жедел ИЭ жиі себебі (50% жағдайда) болып табылады.Staph. еpidermialisпротезді клапандардың ИЭ себебі ролін атқарады, оның әсерінен ерте де, кеш те дамитын эндокардит көрініс береді (жедел немесе жеделше). Басқа этиологиялық факторларға грам теріс Haemophilos,Aetinobacillusactinimyсetcomitans,Cardiobacteriumhominis,Eikenellacorrodens,Kingellakingaeжатады, олардың аттарының бірінші әріптерін қосып, ортақ термин «НАСЕК» деп аталады. Бұл топтың бактериялары протезді клапандардың эндокардитін жиі тудырады. ИЭ себебі патогендік саңырауқұлақтар Aspergillus және Candida да бола алады. Candida саңырауқұлағы нозокомиальдық инфекциялық эндокардиттің, оның ішінде нашахорларда болатын эндокардиттің және протезді клапан эндокардитінің себебі бола алады. Кейбір жағдайларда ИЭ себептерінің ішінде Coxiella burneti (Q-қызбасының қоздырғышы), бруцеллалар, легионеллалар және хламидиялар кездеседі. Жедел эндокардиттің себептеріне қалыпты клапан жармаларын зақымдайтын алтынсары стфилококк және грамтеріс микроорганизмдер (бірінші ретті эндокардит) жатады. Жедел ИЭ-те инфекция ошақтары метастаз береді. Жеделше ИЭ себебі – жасыл көк стрептококк, эндокардит зақымданған клапандарда пайда болады (екінші ретті эндокардит), инфекция ошақтарының метастазын бермейді. ИЭ үш фактордың – жағдай туғызушы факторлардың, өткінші бактериемия күйі және бактерияның вируленттігі мен тропизмінің өзара әрекеттесуінің нәтижесінде дамиды. Жағдай туғызушы факторларға жүрек-тамыр жүйесінің іштен туа және жүре пайда болатын патологиялық өзгерістері (қарыншааралық перде кемістігі, ашық артериялық түтік, жүректің ревматизм ауруы, жүректің жүре пайда болған ақаулары, атеросклероз, митральдық клапан пролапсы, кардиомиопатиялар, операция болған жүрек) жатады; бұл ауруларда байқалатын қанның турбулентті ағысы мен жылдам қозғалысының әсері жүрек қақпақтарының эндотелиі мен қабырға эндокардының бірінші ретті зақымдануын тудырады. Әсіресе жарақаттық әсерге жүректің өзгерген қақпақтарының эндотелиі ұшырағыш болып келеді. Өткінші бактериемия тіс жұлғаннан кейін, тонзиллэктомиядан, босанғаннан, түсіктен, несеп жолдарын катетерлегеннен, іріңдікті ашқаннан кейін және т.б. іс-әрекеттен кейін, кейде ешқандай себепсіз бой көрсетеді. Жүрек қақпақтары эндотелиінің және қабырғалық эндокардтың бірінші ретті зақымдануы тромбоциттер және фибриннен тұратын асептикалық вегетациялар тудырады. Кейін өткінші бактериемия кезінде асептикалық вегетацияның үстіне микробтар қонып, сүйел тәрізді түзілістер (микробтық вегетация) қалыптастырады. Микробтық вегетациялардың түзілуі инфекциялық эндокардит тудырып, организмде көптеген патологиялық процестердің бастама механизмінің рөлін атқарады. Жергілікті инфекция ошағының (микробтық вегетацияның) қалыптасуы салдарынан төмендегідей процестер туындайды:

  1. өзіне тән клиникасы болатын инфекциялық агенттің қан арнасына тұрақты түсіп тұруы (қызба, астения, тәбеттің болмауы, анемия, спленомегалия, инфекцияның метастаз беруі т.б.);
  2. микробтық вегетацияның жергілікті дамып, жүректің дәнекер тініне тарауы және оның құрылымын бұзуы (деструкция), кейін жүрек қақпағы жармаларының үзілуі мен тесілуі, сіңір талшықтардың үзілуі, фиброздық қақпақ сақинасының, перикардиттің қалыптасуы;
  3. микробтық вегетация бөлшектерінің (фрагменттерінің) үзіліп, қан арнасына еніп, эмболиялар тудыруы; эмболия нәтижесінде микотикалық аневризмалар мен инфарктардың пайда болуы;
  4. инфекциялық метастаз беріп, әр түрлі органдарда микроабсцестер тудыруы;
  5. жүрек қақпақтарына орныққан микроорганизмдердің иммундық өзгерістер тудыруы – қанда иммундық комплекстер пайда болып, олар базальды мембранаға шөгіп, иммунды патологиялық реакциялар тудырады. Иммунологиялық реакциялар гломерулонефриттің, миокардиттің, васкулиттің және ішкі органдарда дистрофиялық өзгерістердің дамуына әкеліп соқтырады.

Патоморфологиясы[өңдеу]

Жүректің қақпақтарында құрамында өзгерген фибрин, шөккен тромбоциттер және микроорганизмдердің колониялары бар вегетациялар табылады. Вегетациялар көбіне митральдық және қолқа қақпақтарында орналасады, нашахорларда көбіне үш жармалы қақпақ зақымданады. Вегетациялардан басқа қақпа деструкциясы (қақпа жармасының үзілуі, тесілуі, сіңір хордаларының үзілуі), микотикалық аневризмалар (микроорганизмдердің қолқаның, ішкі органдар мен нерв жүйесінің тамырларының қабырғасына тікелей енуінің нәтижесінде болатын аневризмалар), жүректе және басқа органдарда инфаркттар, абсцестер, микроабсцестер табылады.

Клиникасы[өңдеу]

Аурудың басы қоздырғыш микробтың вируленттігі мен макроорганизмнің реактивтілігіне тәуелді басталады және әр түрлі болады. Өте күшті қалтырап тоңу, салқын терге малшып терлеу, жоғарғы дәрежелі қызба, ауыр интоксикация белгілері (“жедел инфекциялық аурулар” тәрізді басталу) көбіне бірінші ретті эндокардитте байқалады. Баяу басталу, делсалдық, әлсіздік, тәбеттің нашарлауы, жүдеу, бас ауыруы, тершеңдік, субфебрильді қызу (нағыз бастамасы) және аурудың біртіндеп дамуы екінші ретті эндокардитте байқалады. Ауру тромбоэмболиядан (анемиядан т.б.), жедел гломеруло-нефриттен, гематологиялық маскалардан басталуы да мүмкін. Аурудың ең ерте және жиі симптомы қызба, оның деңгейі әр түрлі болып келеді – субфебрилитеттен гектикалық қызбаға дейінгі аралықта болуы мүмкін. Жоғары дәрежелі қызбаға қоса қалтырап тоңу, терлеу, бас ауыруы болады. Жайылмалы нефрит пен бүйрек жетіспеушілігінде, ревматизмдік жүрек ақаулары мен қан айналысы жетіспеушлігі фонында дамыған екінші ретті ИЭ-те, егде және қарт жастағы адамдарда болатын эндокардитте дене қызуы сирек көтеріледі. Аурудың басында болатын қызба инфекция текті болады және антибиотиктермен тиімді емдегенде жойылады. Иммунды патологиялық процестерде туындайтын қызбаның иммундық генезі болады, сондықтан қызба кортикостероидтар мен иммунодепрессанттар қолданғанда басылады. Тері жамылғысы мен кілегей қабықтардың зақымдануы ИЭ ауыратын адамдардың 50-90% кездеседі. Терінің түсі қуқыл немесе сарғыш тартқан («сүтті кофе» түсі). Бұл белгілер анемия және гемолизға байланысты туындайды. Петехиялар (ұсақ нүктелі геморрагиялар) дененің бүйір бетінде, қолтық астында, білектерде, сирақ және бұғана үстінде табылады. Төменгі қабақтың айналма қатпарының коньюнктивасында болатын нүкте тәрізді геморрагиялар Лукин-Либман симптомы деп аталады. Петехиялар 2-3 күннен кейін жойылып кетеді. Дене тұлғасы мен аяқ-қолдың терісінде, кейде некроз және тыртықтану қоса болатын ірі геморрагиялық бөртпелер стафилококтік ИЭ кездеседі, саусақтар мен башпайлардың тырнақ табақшаларының астында сызық тәрізді, ұзындығы 1-2 мм болатын геморрагиялар да байқалады. Джейнуэй (Janeway) дақтары – макула немесе папула тәрізді эритемалық дақтар немесе диаметрі 1-5 мм болатын ауырмайтын қанды сүйелдер, алақанда, табанда пайда болады, аяқ-қолды көтергенде күшейе түседі. Бұл белгілер жедел сепсистік эндокардитке тән. Ослер түйіншектері – қызғылт түсті, тері үстінен аздап көтеріліп тұратын, саусақтардың алақан беттерінде, башпайлардың табан беттерінде және қолбасының алақан бетінде орналасатын, ұсақ, ауыратын түйіншектер; 2-3 күннен кейін жойылып кетеді. Науқас адамдардың 10-15% байқалады. Ослер түйіншектері созылмалы сепсистік эндокардитке тән. Тері мен кілегей қабықтарда болатын өзгерістер тері мен кілегей қабықтардың ұсақ тамырларының тромбо-васкулитіне байланысты туындайды. Буындардың зақымдануы аяқ-қолдың ірі буындарының моно- немесе олигоартриті түрінде кездеседі, жиірек (науқас адамның 25-30%) атралгия мен миалгия байқалады. Саусақтар «дауылпаз таяқшасына», тырнақтар «сағат әйнегіне» ұқсас болуы мүмкін. Жүрек эндокардит, миокардит, сирек перикардит түрінде зақымданады. Бірінші ретті ИЭ-те жиі қолқа қақпағы жеке зақымданады, даму жиілігі жағынан екінші орынды митральдық қақпақ алады. Үшжармалы қақпақ пен өкпе артериясының қақпақтары өте сирек зақымданады, олардың зақымдануы негізінен нашақорларда кездеседі. Екінші ретті ИЭ-те бұрыннан бар ревматизмдік немесе іштен туа болған жүрек ақауларының белгілерімен қатар қолқа және митральды қақпақтардың жаңадан зақымданған белгілері анықталады. Диагнозды дұрыс қоюға жүрек ақаулары белгілерінің көбейе түскені, ал кейбір жағдайларда қақпақтың тесілуіне байланысты кенеттен пайда болатын сазды шу – «құстың шиқылы» шуының естілуі көмектеседі. ИЭ-тегі миокардит васкулит текті дамиды, оған жүрек әлсіздігі белгілері мен аритмиялар және блокадалардың пайда болуы тән. ИЭ-те миокард инфарктісі науқас адамның 5-7% кездеседі, себебі – коронарлық артериялардың эмболиясы, сирегірек осы артериялардың артерииті мен спазмы. Шамамен ауру адамның 10%-да жедел фибринозды перикардит кездеседі. Миокардит пен перикардит иммунды аурулар түрінде бой көрсетеді. Тамырлардың зақымдануы тромбоваскулит, эмболия, аневризма түрінде көрініс береді. Аурудың клиникасында тромбоэмболиялық синдром ерекше орын алады, оның басты белгілері болып кенеттен тамырдың бітелу белгілері мен орган инфарктісінің белгілері табылады. Тамырдың бітелу симптомдарына ишемияға байланысты кенеттен пайда болатын ауырғандық, коллаптоидтық реакция, қызба, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі т.б. жатады. Кейін қан айналысы бұзылып, инфаркт болғанын дәлелдейтін симптомдар: миокард инфарктісінде перикард үйкелісінің шуы, өкпе инфарктісінде плевра үйкелісінің шуы мен қан қақыру, периспленитте – ішперде үйкелісінің шуы, бүйрек инфарктісінде – гематурия, ми тромбоэмболиясы мен миға қан құйылғанда – гемиплегия, гемипарез, афазия, менингоэнцефалит, көз торының эмболиясында – амавроз, шажырқай тамырларының инфарктісінде – ықылық ату, құсу, қанды нәжіс, шеткі тамырлардың тромбоэмболиясында – аяқ-қолдың салқындауы, цианоз, пульстің болмауы байқалады. Тамыр зақымдануына тән белгіге геморрагиялық диатез жатады. Геморрагиялық диатезде тері мен кілегей қабықтарға, ішкі органдар мен миға қан құйылуы, кілегей қабықтардан қан кету (мұрыннан, қызыл иектен, асқазан-ішек жолынан қан кету, қан қақыру) белгілері болады. Геморрагиялық диатез белгілеріне Кончаловский-Румпель-Лееде симптомы мен шымшу симптомы (Гехт симптомы) да жатады. Капиллярлар мен ұсақ артериялардың иммунды васкулиті Шенлейн-Генох геморрагиялық васкулиті түрінде көрініс береді. Бактериялық эмболизация нәтижесінде микотикалық (бактериялық) аневризма пайда болады; оның болуында vasavasorum-ның эмболды бітелуі, артерия қабырғасына бактерияның тура енуі және иммундық комплекстер шөгуі себепті артерия қабырғасының екінші ретті зақымдануы белгілі рөль атқарады. Олардың ең жиі кездесетін орындары – ми, іш қолқасы, жоғарғы шажырқай артериясы, талақ артериясы, коронарлық артерия және өкпе артериялары. Аневризмалар ауырғандық, солқыл сезімін тудырады, егер олар аяқ-қол тамырларында болса, оларды сипап анықтауға болады. Аневризмалардың жарылуы өлім себебі болады. Науқас адамдардың жартысында жайылмалы гломерулонефрит белгілері болады: гематурия, протеинурия, цилиндрурия, орташа дәрежелі артериялық гипертензия, кейде ісіну белгілері байқалады. Айқын нефроз синдромы сирек кездеседі. Бүйрек жетіспеушілігі болуы мүмкін. Бірақ ол толық шыңына жетпейді, өлім әдетте басқа себептен болады. Ошақты нефрит өткінші несеп синдромының белгілерімен (гематурия, аз протеинурия) көрініс береді. Бүйрек инфарктісінде бел тұсы күшті ауырып, дизуриялық белгілермен қатар гематурия байқалады. Нерв жүйесінің зақымдануы инфекциялы – токсикалық энцефалопатияның бас ауыруы, ұйқы қашу, астения, апатия (кейде эйфория) сияқты белгілерімен көзге түседі. Науқас адамның кейбірінде ми тамырларының тромбоэмболиясы белгілері немесе миға қан құйылу белгілері болады. Талақ зақымданғанда спленомегалия және талақ инфарктісінің белгілері: кенеттен пайда болатын сол жақ қабырға астының күшті ауыруының сол жақ иық үстіне, сол жақ иық буынына, жүрек маңына тарауы, құсу, қалтырап тоңу, дене қызуының көтерілуі, лейкоцитоз, токсемия, сол қабырға астының сипап қарағанда ауыруы және талақ үстінде ішперде үйкелісі шуының естілуі анықталады. Талақ инфарктісі талақтың жарылуын, геморрагиялық перитонит, тамыр коллапсын тудырады, өлім себебі болады. Бауырдың зақымдануы токсикалық гепатит белгілерін береді. Гепатомегалия (науқастың 90% кездеседі) гепатиттің ғана емес, жүрек әлсіздігінің белгісі де болуы мүмкін. Бауыр тромбоэболиясы мен бауыр абсцесі дамуы мүмкін. Асқазан-ішек жолы токсикалық процестер, эмболия және қан іркілу себепті зақымданады. Ішек инфарктісінде іштің кенеттен өте күшті ауыруы және қан аралас іш өтуі болады. Өкпенің зақымдануы өкпе инфарктісінің клиникалық көрінісін (кенеттен кеуденің ауыруы, ауырғандықтың дем алғанда, жөтелгенде күшейе түсуі, қан қақыру, қалтырап тоңу, дене қызуының 38-390С дейін көтерілуі, коллаптоидтық реакция, цианоз, салқын тер, жиі тайыз тыныс, қылдай пульс, плевра үйкелісінің шуы, 2-ші күннен бастап орташа дәрежелі лейкоцитоз, сарғыштық, рентгенограммада – сына тәрізді қарайғандық), пневмония, геморрагиялық плеврит белгілерін береді. Көздің тор қабығы артериясының окклюзиясында кенеттен толық немесе жартылай көрмей қалу байқалады. Рот дақтары – көз түбінде болатын, мөлшері 1-2 мм, қызыл түсті дөңгелек, шеттері тегіс емес, ақшыл ортасы бар дақтар, көз торына қан құйылғанда және көз торының инфарктісінде кездеседі. Панофтальмит және иридоциклит болуы мүмкін. Увеит пен эндофтальмит саңырауқұлақты эндокардитке тән. Лукин – Либман симптомы анықталады. Жалпы ИЭ-те көздің зақымдануы сирек кездеседі.

Науқас адамдардың әр түрлі тобында кездесетін ИЭ ерекшеліктері.[өңдеу]

Науқас адамдардың әр түрлі тобында ИЭ белгілі бір ерекшеліктері болады.

Егде және қарт жастағы адамдарда болатын ИЭ[өңдеу]

Егде және қарт жастағы адамдардағы ИЭ ерекшеліктері: дәрігермен бірінші рет кездескенде ауру өте сирек анықталады, көбіне бірінші ретті эндокардит кездеседі, ауру қызбасыз дамиды, жүрек ақауының клиникалық көрінісі анық болмайды, көбіне қолқа қақпақтары зақымданады, неврологиялық симптоматика да солғын болып келеді. Аурудың қоздырғышы – көбіне нәжістік стрептококк және грамтеріс микроорганизмдер. Көбіне қосымша аурулар мен жүрек ырғағы мен өткізгіштігі бұзылуының қосымша кездесуі байқалады.

Нашақорларда болатын ИЭ[өңдеу]

Инфекция ауқымды мөлшерде венаға енетіндіктен көбіне үш жармалы қақпақ зақымданады. Көбіне бірінші ретті эндокардит болады және өкпе артериясының тромбоэмболиясы мен өкпе инфарктісі жиі қайталайды.

Протезді қақпақтардың ИЭ[өңдеу]

Ерте туындайтын (операциядан кейінгі 2 ай ішінде) және кеш туындайтын (одан кеш пайда болатын) ИЭ ажыратады. Ерте туындайтын протезді қақпақтар эндокардитінде инфекция операция кезінде жұғады, көбіне аурудың қоздырғыштары болып грамтеріс бактериялар, саңырауқұлақтар, дифтероидтар, энтерококтар табылады. Ерте туындайтын ИЭ кеш дамитын эндокардитпен салыстырғанда ауыр дамиды, айқын инфекциялық аурулар белгісі болады, эмболиялық асқынуларға бейімділік байқалады, жиі жүрек әлсіздігі байқалады. Өлім 40-50% жағдайда кездеседі. Протезді клапандардың кеш дамитын ИЭ-ң қоздырғыштары жүректің өз қақпақтарының эндокардитінің қоздырғыштарымен бірдей. Аурудың клиникалық көрінісі онша айқын болмайды. Өлім 20-25% жағдайда кездеседі.

Еңбекке қабілеттіліктің қалпына келу критерийлері[өңдеу]

Ондай критерийлерге аурудың басты белгілерінің жойылуы, қабыну процесі белгілерінің болмауы, қан себіндісінің теріс нәтижесі (кем дегенде 3 рет), жүрек пен бауыр қызметінің компенсациялы күйде болуы жатады.

Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы[өңдеу]

Еңбекке қабілетсіздіктің орташа мерзімі – 2-3 ай, сепсистік процестің активтілігі сақталған күйде ол мерзім 4-5 айға дейін созылады. МӘСК жолдама беру көрсетпелері: сепсистік процестің дамуының ұзарып кетуі, кардит, ауыр ағымды гломерулонефритке қоса айқын жүрек әлсіздігі мен бүйрек жетіспеушілігінің белгілері; ми тамырларының тромбоздары мен эмболияларының салдары (гемипарез, афазия және басқалары), өкпе артериясының қайталамалы тромбоэмболиясы.

Диспансерлеу[өңдеу]

Науқас адамдарды диспансерлік есепке алады. 6 ай бойы ай сайын 1 рет қарап тұрылады, кейін жылына 2 рет қаралады, қараған кезде міндетті түрде ЭхоКГ жасау керек.

Санаторийлы-курорттық ем[өңдеу]

ИЭ-тен жазылғаннан кейін, ішкі органдарда резидуальдық өзгерістер барында іске асырылады. Қолқа қақпақтарының кемістігінің фонында жүрек әлсіздігінің І ФК жоғары емес дәрежесі науқасты бальнеологиялық курортқа жіберудің көрсетпесі болып табылады. Созылмалы гломерулонефриттің қайталауы жоқ кезде ыссы климатты курорттарға жібереді.

Прогноз[өңдеу]

Ем болмаған жағдайда ИЭ жедел түрі 4-6 апта ішінде өліммен, жеделше түрі – 6 айдан кейін өліммен аяқталады. Жағымсыз болжам белгілері: аурудың себебі стрептококк болмауы, жүрек әлсіздігінің болуы, қолқа қақпақтарының зақымдануы, қақпақ протезіне инфекция жұғуы, егде жас, фиброзды қақпақ сақинасының зақымдануы немесе миокард абсцесі.

Профилактикасы[өңдеу]

ИЭ дамуына түрткі болатын факторлардың барында, өткінші бактериемия тудыратын жағдайлардың алдын алу шараларын іске асыру керек:

  1. Ауыз, мұрын қуыстарында, ортаңғы құлақта қан ағуды тудыратын іс-әрекеттерде жасыл көк стрептококтің гематогендік тарауының алдын алатын шаралар қолдану. Ол үшін амоксициллиннің 3 г манипуляцияға дейін 1 сағат бұрын және 1,5 г манипуляциядан 6 сағат кейін ішке қабылдайды.
  2. Пенициллинге аллергия болса, эритромициннің 800 мг немесе клиндамициннің 300 мл процедурадан 2 сағат бұрын және препараттың 50% дозасын процедурадан 6 сағат кейін қолдану.
  3. Асқазан-ішек, урологиялық операцияларда энтерококк инфекциясының профилактикасын жасайды. Ол үшін ампициллиннің 2 г етке немесе венаға гентамицинмен (1,5 мг/кг) етке немесе венаға қосып егеді, немесе амоксициллиннің 1,5 г ішке қабылдайды.

Дереккөздер[өңдеу]

Толығырақ ақпарат : http://www.studfiles.ru/preview/6189214/page:52/