Сатурнизм

Уикипедия — ашық энциклопедиясынан алынған мәлімет
Мұнда ауысу: шарлау, іздеу
Lead PoisoningRadio.jpg

Сатурнизм (лат. Saturnus - қорғасын) — адамдардың корғасынмен созылмалы улануы; жүйке жүйесі тарапындағы өзгерістерден, бастың ауруынан, тез шаршағыштықтан, жүріс-тұрыстың бұзылуынан, жадтың нашарлауынан, сөздің, көру және есту функцияларының бұзылуынан, қан құрамының өзгеруінен, жүрек-қан тамыр жүйесінің кінәратынан және басқа нышандардан көрінеді.


Қорғасын интоксикациясының төмен деңгейінің өзі балалардың ақыл-ой және дене күші толысуының едәуір төмендеуіне апарып соғады.[1]


Қорғасынмен улану өндіріс орындарында, қорғасын зауыттарында, қорғасынды еріту кезінде, қорғасынды кабель өндірісінде, аккумуляторға арналған пластинкалар жасалғанда, иондалған сәулелерден қорғану үшін қолданады және барлық кемелер қабатпен қорғасынмен жабылған, сондай-ақ хрусталь дайындау үшін тағайындалады. Қорғасын t -550С-та буланады, краска ретінде қолданады (қорғасынды белила, сурик). ШРЕК - 0,01 мгм3.

Қорғасынмен улану кезіндегі эритроциттердің формасы, а – қалыпты кездегі эритроциттер; б - ретикулоциттер.
Қорғасынмен улану кезіндегі эритроциттердің формасы, в – базофильді түйіршікті эритроциттер; г – эритроциттер Гейнц денешіктерімен.

Қорғасын зауытында қорғасын аэрозолін орташа жылдық концентрациясы - 0,213 мгм3, ал максималды концентрациясы - 0,266 мгм3 құрайды. Созылмалы улану ағзаға субтоксикалық дозада ұзақ уақыт түскенде дамиды, нәтижесінде мүшелер мен жүйелерде депо жиналады.

Қорғасын және оның бейорганикалық қосылыстары «политропты әсер ететін улардың» қатарына жатады. Қорғасын адам ағзасына бу күйінде тыныс алу жолдары арқылы, асқазан-ішек жолдарымен түседі. Өндіріс орындарында негізгі түсу көзі болып тыныс алу, ал асқазан ішек жолы – қосымша саналады.

Қорғасын - өкпедегі капилляр арқылы сіңіріледі, қанда айналымға түсе бастайды. Альбуминат түрінде альбуминмен байланысады, мұнда 2 байланысу болады. Сүйек тініне жиналып, 3-к фосфат түзіледі, егер 2-к фосфатқа ауысса, онда ерігіштік үдерісі жүріп, аурудың өршуі басталады. Қорғасын сондай-ақ бауырда, көкбауырда, ұйқы безінде күштірек жиналады және қорғасыннан тез айырыла алады.

Негізгі шығу көзі тоқ ішектен қорғасынның 2/3 бөлігі, ал қалған бөлігі бүйрек, тер бездері, сүт бездері, сілекей бездері арқылы шығады.

Шағымдары[өңдеу]

Шағымдары: созылмалы қорғасынмен улану кезінде, науқастың аузына металл дәмі келіп тұрады, қыжылдау, тұрақсыз нәжіс, бас ауру, бас айналу, әлсіздік, көз алдының қарауытуы, түнге қарай сүйектерінің қақсауы, жоғары тітіргенгіштік, естің төмендеуіне, жұмысқа деген қабілетінің төмендеуіне шағымданады.

Қорғасынмен уланудағы типті симптомдар[өңдеу]

1. Қызыл иек жиегіндегі қорғасынды қойма.
2. Қорғасынды колорит немесе тері жамылғысының өзіндік түс беруі.
3. Қызыл қан жүйесінің өзгерісі: а) ретикулоцитоз; б) базофильді түйіршікті эритроциттердің жоғарылауы.
4. Порфиринурия - порфин алмасуының бұзылуы.
5. Қорғасынның несеп арқылы шығуы.
6. Полиартралгия - буын және сүйек жүйесінің қақсауына шағымданады.
Қорғасынды қайма - сұрқара, сұркөк түсті 1,5-2 мм шамасында жоғары және төменгі қызыл иек жиегінде түзіледі. Қорғасынды колориттері жамылғысының бозғылт тартуымен сипатталады. Терінің бозғылт тартуы терідегі майда қан тамырларының тарылуына байланысты. Анемия, бауыр функциясының бұзылысы қосылады және склерасы субэкстрикалық түрде болады.
Қызыл қан жүйесінің өзгерісі - перифериялық қанда ретикулоциттердің жас түрі көбейеді. Түйіршікті базофил бұл эритроциттердің патологиялық формасы. Бұлардың пайда болуы қорғасынның тітіркендіргіш, токсикалық әсер көрсеткенін айтады. Порфирин алмасуының бұзылысы - қорғасынмен уланудың ең ерте және нақты белгісі болып табылады. Бізге белгілі порфирин циликалық қосылысқа қосылады, порфирин өз жағдайына байланысты қышқыл немесе сілтілі болып табылады. Порфирин синтезінің үдерісі фермент жүйесі арқылы іске асады.
Порфириннің қалдық өнімі болып, глицин, янтарь қышқылы КоА мен байланысады, сукцинил КоА-ның активті формасын түзеді, яғни глицинмен қосылысып және альфоаминоны β-кетеоадипин қышқылын түзеді. Ең соңында дельта-аминолевулин қышқылы ферментінің синтезі болып табылады, сондай-ақ кофермент В6-ға, пиридоксальфосфатқа, липо қышқылына және витамин В1 синтезіне қатысады.
Одан ірі дегидратаза дельта-аминолевулин қышқылы ферментінің синтезінен профобилиноген түзіледі. Содан кейін декарбоксилаза уропорфириноген ферментінің қатысуымен фибриноген түзіледі. Порфирин биосинтезінің қорытынды сатысы болып, декарбоксилаза копропорфириногеннің әсер етуінен, протопорфириннің темірімен байланысуынан гемнің түзілуі болады.
Қорғасынның әсер етуіне байланысты порфирин алмасуының жағдайы өзгеріске ұшырап, «қорғасынды» анемия дамиды. Қорғасын дегидратазадельта аминолевулин қышқылының бөлігі гемнің биосинтезіне қатысатын фермент активтілігін төмендетеді және сульфидрильді тобын блокадалайды. Осының әсерінен несепте дельта-аминолевулин қышқылымен копропорфирин деңгейі жоғарылайды және гем синтезінде іске аспаған протопорфирин және темір құрамындағы эритроциттерде жиналады. Утилизациялық бұзылыстың соңында, қан сарысуында деңгейінің жоғарылауына және сидероциттердің пайда болуынан (құрамындағы эритроциттер кемуі) келеді. Гипохромды гиперсидеремиялық сидеробласты анемия дамиды.
Несептегі қорғасынның (қалыпты жағдайда қорғасын 0,03-0,05 мг/л) қоры ағзаға жиналғанда, улану кезінде жиі токсикалық анемия дамиды.
Гипохромия - науқаста темірдің мөлшері 1,0 мг/л төмен болған жағдайда дамиды. Қажетсіз темір анемиясы - акристалды, ал қорғасынды интоксикацияда - седокристалды немесе сидермиялы анемия деп аталады. Анемияның негізгі белгілеріне тері жамылғысының бозаруы, әлсіздік, көз алдының қарауытуы жатады, емге тез беріледі. Науқасты қорғасынмен қатынасқа түсірмесе гемоглобин қалыптасады. Кәсіптік анамнезін жинағанда қауіпті ортада неше уақыт жұмыс істегенін міндетті түрде сұрау керек.

Клиникалық көрінісі[өңдеу]

Клиникалық көрінісі - аурудың ауырлығына байланысты. Клиникалық көрінісінде қорғасынмен улану кезінде қан және жүйке жүйесінің, сондай-ақ асқазан-ішек жолының және бауырдың зақымдану синдромдары кездеседі. Негізгі клиникалық көрінісі қанның патологиялық өзгерісі мен жүйке жүйесі функциясының зақымдануы болып табылады. Гемотологиялық белгісі болып ретикулоцитоз, перифериялық қанда түйіршікті базофилмен. Эритроциттердің төмендеуі және анемия пайда болуы жатады. Гипохромды анемияның дамуы ауыр уланған жағдайда қан сарысуындағы Ғе деңгейі қалыпты немесе жоғары болады. Ерте уланған кезде порфирин бұзылысы болады. Қорғасын және оның қосылыстарының әсерінен гемоглобиннің зақымдануынан астеникалық синдром, полиневропатия және энцефалопатия дамиды.
Астеникалық және астеновегетативті синдром, жүйке жүйесінің жеңіл зақымдануында ОЖЖ-нің ондағы вегетативті бөлімдерінің қызметтік бұзылыстарымен сипатталады. Көбіне аурудың бастапқы сатысында және қанда өзгерістер байқалады. Ауруда тез шаршағыштық, жалпы әлсіздік, тітіркендіргіштің жоғары болуы, бас ауруы, бас айналуы, жұмысқа деген қабілетінің және есте сақтау қабілетінің төмендеуі жатады. Кейде аяқ-қолдарында ауырсыну болады. Иіс, дәм сезу, тері және көру анализаторының қозуы болады. Инертті тамыр реакциясы байқалады (брадикардия, дермографизм), пиломоторлы рефлекс жоқ, қабақ, тіл, қол саусақтарының дірілі анық байқалады. Сіңір рефлексі жоғарылайды.
Полиневропатия - қызметтік бұзылыстармен бірге болады. Уланудың басқа белгілерімен және ОЖЖ белгілерімен бірге қорғасынды полиневретикалық сезімтал, қозғалыс және аралас түрлері бар.
Сезімталдық түрі - уланудың оның және жасырын түрінде кездеседі. Науқас аяқ-қолдарында әлсіздік сезіміне және ауырсынуға шағымданады. Жергілікті аяқ-қол бұлшықеттерінің электрлі қозуы төмендейді. Кей уақытта вегетативті тамыр бұзылыстары болады: аяқ-қолдардың қозуы төмендейді және цианозданады, табан мен саусақтарда терлегіштік жоғарылайды, перифериялық тамырларда пульсация әлсіреген балтыр бұлшықеттерінде құрысулар пайда болады.
Қозғалыстық түрі - паралич және парездермен бірге жүреді. Көбіне қол саусақтарының жазғыш тобы жиі, бүккіш тобы сирек зақымданады. Бұл зақымдану симметриялы болады, ауырсыну сезімі және сезімталдылық бұзылысы байқалады. Ерте белгілері - бүккіш саусақтарының күші әлсіреген, олардың қозуы төмендеген, салбыраған саусақ пайда болады. Қолының саусақтарын жоғары көтергенде жартылай бүгіледі. Аурудың айқын сатысында иық белдеулері бұлшықеттері атрофияланады. Аралас жайылған түрі қорғасынмен уланудың ауыр түрінде кездеседі. Көбіне аяқ-қолдарында ауырсыну, тетропарез, рефлекстердің төмендеуі, полиневротикалық типті сезімталдықтың бұзылысы және церебралды бұзылыстар болады.
Энцефалопатия - ауыр синдромдарымен байқалады. ОЖЖ - тұрақты ағзалық бұзылыстарымен және өршуші астенизациямен сипатталады. Клиникалық белгілері: бас-ми нервтері иннервациясының ассиметриясы, анизокория, қолдарының треморы, бұлшықеттердің қалтырауы, гиперкинез, гемикпарез, атаксия, нистагм, дизартрия, ал энцефалопатияның айқын түрінде асқорыту жүйесінің бұзылысы байқалады. Бұған «қорғасынды қайма», асқазан-ішек жолдарының секреторлы және моторлы қызметінің бұзылысы, «қорғасынды шаншу», өт шығару жолдарының дискенизиясы жатады. «Қорғасынды қайма» - қызыл иек жиегінде сұр жолақшаның пайда болуы. Бұл қорғасындағы күкіртті қосылыстардың болуына, күкіртті сутегінің тікелей бөлінуі арқылы (көбінесе ауыз қуысында, кариесті тістерде) іске асады. [2]

Дереккөздер[өңдеу]

  1. Қазақ тілі терминдерінің салалық ғылыми түсіндірме сөздігі: Экология және табиғат қорғау / Жалпы редакциясын басқарған А.Қ.Құсайынов. – Алматы: «Мектеп» баспасы» ЖАҚ, 2002 жыл. – 456 бет. ISBN 5-7667-8284-5
  2. В.Г.Артамонова., Н.Н.Шаталов. «Профессиональные болезни» - Москва, 1996.